Wpływ błędów żywieniowych na powstawanie zmian w racicach
Częstotliwość występowania kulawizny podczas laktacji przypada na pierwsze 3 miesiące po porodzie, natomiast następstwa tego zjawiska trwają przez cały okres laktacji.
W okresie poporodowym na powstawanie chorób racic ma wpływ niedostateczna ilość przyjmowanej energii. Jej brak zapoczątkowuje powstanie „lipo mobilizacyjnego syndromu”, ketozę, kwasicę metaboliczną krów, przy czym wtórnie zostaje uszkodzony metabolizm substancji mineralnych , powstają osteopatie – przede wszystkim osteoporoza. Również jest uszkodzony system odpornościowy zwierząt, czyli wzrastają predyspozycje do powstawania procesów zapalnych na skórze palców.
Skarmianie nieodpowiednio zakonserwowanej paszy, przede wszystkim nadgniłych kiszonek oraz spleśniałych pasz, wywołuje przewlekłe zaburzenia trawienia w przedżołądku, różne zmiany chorobowe, aż po procesy zapalne w obrębie śluzówki przewodu pokarmowego.
Podczas niestrawności upośledzone jest wytwarzanie białka mikrobiologicznego i witamin z grupy B. Białko mikrobiologiczne jest ważnym źródłem metioniny, która jest niezbędna do tworzenia keratyny – podstawowego budulca puszki rogowej racicy. Niedostateczna synteza biotyny powoduje również złą jakość puszki rogowej racicy. Biotyna jest niezbędna do tworzenia masy międzykomórkowej, która utrzymuje trwałość i jakość rogu.
Podczas keratynizacji i tworzenia wewnątrzkomórkowego spoiwa poza biotyną wpływ mają również: witaminy A, E, D oraz pierwiastki Ca, Zn, Mn, Se. Częste braki w żywieniu wymienionych witamin i substancji mineralnych negatywnie wpływają na jakość rogu co prowadzi do jego szybkiego zużycia. Przy jednocześnie złych warunkach zoohigienicznych proces ten jest bardziej dynamiczny.
Ilość kwasów produkowanych w żwaczu oraz czynnik czasowy nieprawidłowego ich stężenia ma bezpośredni wpływ na zapalenia tworzywa racicowego. W czasie tych zaburzeń metabolicznych następuje uwolnienie endotoksyn z gram ujemnych bakterii w żwaczu oraz biogennych czynników ze stanu zapalnego błony śluzowej żwacza, takich jak, histamina, histydyna, serotonina. Czynniki te powodują upośledzenie mikrokrążenia w ten sposób, że histamina działa rozszerzająco na naczynia krwionośne a endotoksyny naskurczowo. W pierwszej fazie następuje uszkodzenie nabłonka śródnaczyniowego naczyń włosowatych, który zaczyna przepuszczać surowicę do tworzywa, a w zależności od czasu działania czynników negatywnych następuje pękanie naczyń włosowatych, wylewy krwi do puszki racicowej, przez co zwiększa się ciśnienie w jej wnętrzu powodując całą lawinę zjawisk.
Zapalenie tworzywa (ochwat, laminitis, podedermatitis aseptica difussa) to choroba ogólnoustrojowa z eksponowaniem objawów w obrębie racic i kończyn.
Ostrą formę spotyka się rzadko ale już pojedynczy przypadek winien zwrócić uwagę co się dzieje w racicach w całym stadzie.
Objawami są:
- krzyżowanie kończyn przednich
- stawanie na nadgarstkach i pozostawanie w tej pozycji przez parę minut
- postawa podsiebna (nie mylić z postawa szablastą)
- wygięty grzbiet
Fot.1 Ostra forma zapalenia tworzywa racicowego – ochwat. Krzyżowanie kończyn przednich.
Fot.2 Subkliniczna forma zapalenia tworzywa.
To zjawisko łatwo zaobserwować podczas udoju. W I grupie laktacyjnej może dotyczyć znacznego odsetka stada. Jednak ważne jest jak długo trwa ten stan oraz czy dotyczy całej grupy. Objawy te świadczą o dużej dawce węglowodanów przy małym udziale włókna strukturalnego.
Fot. 3 Fot. 4
Następstwem długotrwałego działania przyczyny są bruzdy i pierścienie biegnące równolegle do koronki co powoduje osłabienie ściany i uszkodzenia aparatu podporowego palca. Jeżeli przyczyna działa nadal to forma podostra przechodzi w przewlekłą rzeźbiąc bruzdy jedna pod drugą z różnymi przerwami. Na zdjęciu nr 4 racica przypomina pilnik.
Stany zapalne tworzywa, zmiana stosunków anatomicznych wewnątrz puszki racicowej powodują powstawanie: krwawych wylewów podeszwy, stłuczeń, choroby linii białej, wrzodów podeszwy, wrzodów czubka palca, nadżerki na piętkach. Subkliniczna kwasica to największy wachlarz ryzyka, który wymaga stałego monitoringu.
Fot. 5 Rozlane zapalenie tworzywa. Brak osłony rogowej na całej powierzchni podeszwowej – ogniska ropne, uszkodzenie struktur kolagenowych aparatu podporowego palca.
Fot. 6. Krwawe wylewy. Historia zapisana na rogu podeszwy. Żółte przebarwienia świadczą o tym, że proces przebiegał stopniowo – od przesiąkania osocza z naczyń włosowatych do ich pęknięć.
Fot.7. Przeciążenia mechaniczne, zgniot punktowy – róg gąbczasty (niedostatecznie skeratynizowany z predyspozycjami do wrzodów Rusterholza).
Fot. 8 Podbitki – stłuczenia, ochwat mechaniczny. Zjawisko może występować w całym stadzie bez względu na fazę laktacji.
Fot. 9 Wrzody linii białej. Skutek pęknięcia połączenia rogu ściennego z podeszwowym. Czasami trudno ustalić co jest skutkiem a co przyczyną. W tym przypadku nadżerka piętki mogła być pierwotną przyczyną powodując zapalenie tworzywa racicowego, które przeniosło się z opuszki w okolicę linii białej.
Fot. 10 i 11. Szczeliny. Pod wpływem wylewów krwi z pękniętych naczyń włosowatych wysięk spowodował rozdęcie racicy, odklejenie rogu od tworzywa z jednoczesnym uszkodzeniem aparatu podporowego kości racicowej.
Fot.12. Uszkodzenie wiązek kolagenowych spowodowało destrukcję aparatu podporowego palca, opadnięcie kości w dół, zmiażdżenie tworzywa podeszwy i jego martwicę. Z uwagi na ciągły uraz róg podeszwy nie jest w stanie się odtworzyć.
Zjawisku zapalenia tworzywa towarzyszą dwa stałe objawy:
Pierwszy element to stopniowy zanik włókien kolagenowych – na początku stają się mniej elastyczne, podatne na mikropęknięcia co ma wpływ na stabilność aparatu podporowego palca i systemu podporowego kości racicowej. Drugim elementem tego zjawiska jest zanik produkcji rogu.
Mechanizm jest w zasadzie prosty i znany: rozszerzenie tętnic, wolniejszy przepływ krwi i zwiększenie ciśnienia wewnątrz puszki racicowej, co ma bezpośredni wpływ na otwarcie połączeń tętniczo-żylnych i pęknięcie naczyń włosowatych, powodując zakrzepy przyścienne. Dalszym efektem jest miejscowe zmniejszenie ukrwienia tworzywa co prowadzi do martwicy okolicznych tkanek poprzez niedotlenienie, niedożywienie i brak odprowadzania toksyn.
Zanik produkcji rogu, lub produkcja rogu słabej jakości, w miejscu uszkodzeń naczyń włosowatych powoduje tzw. krążenie uboczne o działaniu naprawczym ale jeśli przyczyna działa nadal to dochodzi do przewlekłego zapalenia tworzywa. Historia tych zaburzeń została opisana ma przedstawionych zdjęciach.
Gdy zaburzenia produkcji właściwego rogu trwają dłuższy czas to mamy do czynienia z tzw. podeszwą gąbczastą, która słabo amortyzuje mikrowstrząsy. Jeżeli do tej sytuacji dołożymy hipokalcemię (co się zdarza u starszych krów) to kość racicowa przypomina pumeks a na wyrostku zginaczowym kości tworzą się osteofity, które powodują uraz tworzywa od środka.
Z jednej strony miękki róg, a z drugiej strony wzrost ciśnienia pod wyrostkiem zginaczowym kości racicy ma wpływ na zmiany zapalenia tworzywa podeszwy i powstanie typowych wrzodów Rusterholza
Fot.13. Wrzody podeszwy. Jeżeli podobna sytuacja występuje w miejscu połączenia podeszwy z rogiem ściennym ( linia biała ) to pojawiają się wrzody linii białej. Słaby róg to również pękanie piętek i nadżerki piętek.
Czynnikami pogłębiającymi opisany stan są:
1. Twarde podłoże
2. Ekspozycja miękkiego rogu na wilgoć.
3. Zmniejszone ukrwienie (krowa leży z powodu bólu – zastój krwi w racicach)
4. Nieodpowiednie legowiska
Jeżeli nie zostanie usunięta przyczyna to żadne metody korekcji ( nawet złotymi narzędziami czy wykonane przez najlepszych fachowców) nie spowodują poprawy. Dziś nauka sięga głębiej do poziomu komórkowego wskazując na aktywność metaloproteinaz przy subklinicznej kwasicy, które działają destrukcyjnie na włókna kolagenowe wskutek czego dochodzi do osłabienia obu systemów podporowych i przemieszczenia wielopłaszczyznowego kości racicowej. Warto więc śledzić takie doniesienia.
Uważam jednak, że w wielu przypadkach najtrudniejsze do spostrzeżenia są sprawy proste, które trzeba chcieć zauważyć. Należy zawsze pamiętać, że dochodzenie przyczyn technopatii to pouczające doświadczenie, a uświadomienie sobie tego przez hodowcę prowadzi do w miarę szybkiego rozwiązania problemu. Czego wszystkim hodowcom życzę.
autor zdjeć: tech.wet. Jan Weihs
Artykuł ukazał się w czasopiśmie specjalistycznym "BYDŁO", nr 10/2012